Dies ist eine kompakte Übersicht zu Peptide — geschrieben für Leser, die mehr als einen Absatz, aber kein Lehrbuch wollen.
Zuletzt geprüft am 2026-02-02. Wo eine Aussage auf einer konkreten Studie beruht, wird die Studie beschrieben und nicht überinterpretiert.
== Wechselwirkungen und Gegenanzeigen == Da Dihydroergotamin über das Cytochrom-P450-Enzymsystem verstoffwechselt wird, verstärken Hemmstoffe, wie z. B. Makrolidantibiotika, die Wirkungen und Nebenwirkungen von Dihydroergotamin. Dihydroergotamin darf nicht gleichzeitig mit Triptanen (Mittel gegen Migräne) verabreicht werden.
Quellen: de.wikipedia.org
== Weblinks == New restrictions on use of medicines containing ergot derivatives. Pressemitteilung der European Medicines Agency, 28. Juni 2013, ema.europa.eu (englisch). Sicherheitsinformationen Ergot Derivate. Bundesamt für Sicherheit im Gesundheitswesen (A), 28. Juni 2013, basg.gv.at
Quellen: de.wikipedia.org
Dihydroetorphin ist eine teilsynthetisch hergestellte Chemische Verbindung aus der Gruppe der Opioide, die als Arzneistoff mit einer stark schmerzstillenden Wirkung (Analgetikum) verwendet wird. Im Versuch an der Ratte wurde die 11.000-fache Wirkung von Morphin festgestellt. Dihydroetorphin wird ausschließlich in China, wo es 1992 auf den Markt kam, humanmedizinisch für die Behandlung starker Schmerzen eingesetzt. Da der Wirkstoff bei peroraler Einnahme einem sehr hohen First-Pass-Effekt unterliegt und dadurch eine sehr niedrige Bioverfügbarkeit aufweist, wird es als Sublingualtablette (Dosierungsformen von 20 bis 180 µg) und als transdermales Pflaster angewendet. In China wird der Wirkstoff auch erfolgreich zur Substitution opiatabhängiger Patienten eingesetzt, wofür die sublinguale Applikation bevorzugt wird (vergleichbar mit der Buprenorphin-Substitution in der westlichen Welt). Dihydroetorphin unterliegt betäubungsmittelrechtlichen Vorschriften. In Deutschland ist es nicht verkehrsfähig (Anlage I des Betäubungsmittelgesetzes). Der Wirkstoff wird durch Hydrierung von Etorphin hergestellt.
Quellen: de.wikipedia.org
Dihydrotachysterol (DHT) ist ein in der Leber aktiviertes synthetisches Vitamin-D-Analogon, das keine renale Hydroxylierung erfordert wie Vitamin D2 (Ergocalciferol) und Vitamin D3 (Cholecalciferol). DHT hat einen schnellen Wirkungseintritt (2 Stunden), eine kürzere Halbwertszeit und eine größere Wirkung auf die Mineralisierung von Knochensalzen als Vitamin D. Es wird bei Unterfunktion der Nebenschilddrüsen eingesetzt. Der Wirkstoff wurde 1941 von Winthrop patentiert und ist als Generikum im Handel.
Quellen: de.wikipedia.org
Dihydrotestosteron (DHT), genauer 5α-Dihydrotestosteron, auch Androstanolon (INN), ist ein biologisch aktiver Metabolit des Hormons Testosteron. Es ist ein C-19-Steroid und zählt zu den Androgenen, einer Klasse von Sexualhormonen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Physiologie == DHT wird im Körper durch das Enzym 5α-Reduktase aus Testosteron gebildet. DHT ist die biologisch aktivste Form des Testosterons. In vielen Organen ist DHT das eigentlich wirksame Androgen. Testosteron selbst ist ein Prohormon für zwei Hormone: DHT und Estradiol. DHT ist ein reines Androgen, da es nicht zu Estradiol aromatisiert werden kann. Auch wenn Testosteron und DHT über denselben Rezeptor wirken, ist ihre Wirkung dennoch unterschiedlich. Während Testosteron die Differenzierung der Wolffschen Gänge induziert, ist Dihydrotestosteron für die äußerliche Virilisierung und für das Wachstum und die Differenzierung der Prostata verantwortlich. Über die Blutbahn gelangt das Testosteron in die androgenabhängigen Zellen. Intrazellulär bindet das Hormon entweder direkt an den Androgenrezeptor oder wird durch die 5α-Reduktase zu dem biologisch noch wirksameren DHT metabolisiert, das dann seine Wirkung ebenfalls über den Androgenrezeptor entfaltet. Der Hormon-Rezeptor-Komplex gelangt in den Zellkern und bindet dort an spezifische Hormone Response Elemente (HRE) in der Promoter-Region androgenregulierter Gene. Dabei kontrolliert dieser Komplex so die Aktivität und die spezifische Zellantwort dieser Gene.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Im weiblichen Organismus === Bei der Frau entsteht DHT aus Testosteron und Androstendion. Nur etwa 1 % des DHT zirkuliert frei, während der überwiegende Teil fest an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) gebunden ist. DHT wird durch Reduktion zu 17-Ketosteroiden inaktiviert und über den Urin ausgeschieden. Die Bildungsorte der weiblichen Androgene (C-19 Steroide) sind die Thekazellen (der äußeren Zellschicht um einen Follikel) in den Ovarien und Bereiche der Nebennierenrinde. Das hormonell wirksamste Androgen am Steroidrezeptor stellt das DHT dar, weniger wirksam sind das Dehydroepiandrosteron (DHEA) und das Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS). Das aus dem DHEA mittels des Enzyms 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase entstehende schwach wirksame Androstendion entstammt ebenfalls zu etwa 90 % aus den Thekazellen, die restlichen 10 % werden in den peripheren Geweben aus dem DHEA umgewandelt. Das Androstendion stellt aber einen Präkursor für die weibliche Testosteron-Synthese dar. Diese Synthese bzw. Freisetzung in den weiblichen Gonaden wird durch das Luteinisierendes Hormon (LH) des Hypophysenvorderlappen (Beispiele für hormonelle Regulation) nach dessen Stimulation durch das Releasing-Hormon Gonadoliberin (GnRH) rückgekoppelt geregelt, hingegen in der Nebennierenrinde durch das Adrenocorticotropin (ACTH). Die im (adulten) weiblichen Organismus gebildeten Androsterone dienen zumeist als Vorstufe (Präkursor) der Östrogensynthese (C-18 Steroide).
Quellen: de.wikipedia.org
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